抗がん剤

分子標的薬

分子標的薬

分子標的薬は

  • モノクローナル抗体免疫
  • プロテアソーム阻害薬
  • チロシンキナーゼ阻害薬
  • チェックポイント阻害薬

に分類して学びましょう。

名前から何抗体か判断しよう

分子標的薬 キシマブ ズマブ ムマブ 抗体 違い

分子標的薬でよく聞かれるのがなに抗体かです。
分子標的薬の語尾から判断しましょう。

  1. ximab(キシマブ):マウス/ヒト メラ型抗体
  2. ~zumab(ズマブ):ヒト化(ヒト型)抗体
  3. ~mumab(ムマブ):完全ヒト型抗体

シ→メラを想像しましょう。

=(不純物が入っていないイメージ)で完全ヒト型をイメージしましょう。

 

モノクローナル抗体

モノクローナル抗体には

  • トラスツズマブ
  • リツキシマブ
  • ベバシズマブ
  • セツキシマブ
  • パニツムマブ
  • ゲムツズマブ

があります。

トラスツズマブ

トラスツズマブはズマブなのでヒト化抗体です。

HER2はヒト上皮増殖因子受容体2型のことです。HER2を標的とした治療薬です。
適応はHER2陽性乳がん胃がんです。

副作用で心障害があるのも抑えましょう。
アントラサイクリン系の使用には注意が必要です。

リツキシマブ

リツキシマブはヒトBリンパ球CD20リンタンパク質を標的にします。
そのため適応はCD20陽性B細胞性非ホジキンリンパ腫です。

覚え方は

リツキくん、B20

ベバシズマブ

ベバシズマブはヒト血管内皮増殖因子(VEGF)結合し血管新生を抑制します。

適応は治療切除不能な進行、再発の結腸、直腸がんです。(バシズマブ)→便→結腸、直腸です。

セツキシマブ

セツキシマブはEGFR阻害薬です。適応はEGFR陽性の治療切除不能な進行、再発の結腸直腸癌です。

パニツムマブ

EGFR阻害薬で、EGFR陽性の治療切除不能な進行、再発の結腸直腸癌適応があります。セツキシマブとの違いはKras野生型にのみ適応があることです。

パニツムマブ:ム→完全ヒト型抗ヒトEGFRモノクローナル抗体
セツキシマブ:キシ→キメラ抗体

という違いがあります。

ゲムツズマブオゾガマイシン

ゲムツズマはヒト白血病細胞におけるCD33抗原を標的にします。

適応はCD33陽性の急性骨髄性白血病です。
覚え方は
33歳、ゲーム通です。

 

プロテアソーム阻害薬

プロテアソーム阻害薬にはボルテゾミブがあります。プロテアソームは不要になったタンパクを分解する働きがあります。プロテアソーム阻害薬は細胞内に不要なタンパクを蓄積させることで細胞のアポトーシスを促します。

また転写因子であるNF-kBの活性化阻害作用で細胞のアポトーシスを誘導します。覚え方は

なんてファスト ボルト

なんてファスト:NF-kB
ボルト:ボルテゾミブ

適応は多発性骨髄腫です。
ホウ酸過敏症の人には禁忌です。

チロシンキナーゼ阻害薬

チロシンキナーゼ阻害薬には語尾に~チニブと付きます。

例外でソラフェニブもあります。

イマチニブ

イマチニブはBcr-Ablチロシンキナーゼ阻害薬で、フィラデルフィア染色体由来のBcr-Abl遺伝子陽性細胞の増殖抑制とKITチロシンキナーゼ活性の阻害作用があります。

適応は慢性骨髄性白血病です。

覚え方は
いま、ぶくろ
いま:イマチニブ
ぶくろ:Bcr-Ablチロシンキナーゼ阻害

 

ゲフィチニブ

ゲフィチニブはEGFR(上皮成長因子受容体)チロシンキナーゼを阻害します。

適応はEGFR陽性の非小細胞肺がんです。副作用に急性肺障害と間質性肺炎があります。

覚え方は

ゲホゲホ肺がん
ゲホ(E↔GFR=GE)

エルロチニブ

エルロチニブもEGFRチロシンキナーゼ阻害薬です。適応は非小細胞肺がんです。

ラパチニブ

ラパチニブはEGFRHER2阻害作用があります。再発もしくは手術不能の乳がんがあります。

ソラフェニブ

ソラフェニブは様々なチロシンキナーゼを阻害します。適応は腎細胞がん、肝細胞癌です。

クリゾチニブ、アレクチニブ

ALK融合タンパク質キナーゼの活性を阻害します。

 

 

免疫チェックポイント阻害薬

PD-1阻害薬とCTLA-4阻害作用に分けられます。

PD-1阻害薬

ニボルマブとペムブロリズマブがあります。

免疫チェックポイント阻害薬 PDー1阻害薬 ニボルマブ ペムブロリズマブ

通常、MHCクラスⅠ分子によって抗原提示され、T細胞がTCRを介して抗原認識することでがん細胞を破壊しようとします。しかし、がん細胞にはこれらの免役機構から逃れようとする働きがあります。その働きで大事なのががん細胞の表面に発現するPD-L1です。PD-1は免役チェックポイント分子で、T細胞表面にあり免役を負に調整するのに重要な働きをします。PD-L1とPD-1が結合することでT細胞の不活性化が起こりがん細胞は免役機構から逃れることができます。

そこでPD-1に結合することでT細胞の再活性化をするのがニボルマブ、ペムブロリズマブです。

CTLA-4阻害作用

CTLA-4阻害作用にはイピリムマブがあります。

樹状細胞などの抗原提示細胞の表面にあるMHCとCD80/86にそれぞれT細胞のTCRとCD28が結合することでT細胞が活性化します。しかし活性化したT細胞に発現した免疫チェックポイント分子のCTLA-4とCD80/86が結合することでネガティブフィードバックが起こりT細胞の不活性化が起こります。

イピリムマブはCTLA-4と結合することでT細胞の活性を持続させます。

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